Depressive lidelser

Aktuelle diagnoser (ICD-10)

F32 Depressiv episode

• lett, moderat eller alvorlig uten og med psykotiske symptomer (F32.0 til F32.3) F33

Tilbakevendende depressiv lidelse

• lett, moderat eller alvorlig uten og med psykotiske symptomer (F33.0 til F33.3)

F34 Vedvarende stemningslidelse – dysthymi (F34.1)

Depresjon hos barn og unge er en alvorlig lidelse som rammer utviklingen på flere områder med tendens til tilbakefall og kronisitet over til voksen alder. Depresjon vil ofte forekomme sammen med andre psykiske lidelser. Barn som henvises til BUP bør derfor vurderes med tanke på oppdaging og behandling av depresjon.  

ICD-10:

Kjernesymptomer:

• Nedsatt stemningsleie
• Anhedoni (interesse – og gledesløshet)
• Nedsatt energi, slitenhet

Ledsagende symptomer:

• Redusert selvtillitt og selvfølelse
• Økt skyldfølelse
• Tanker om død eller selvmord/selvmordsforsøk
• Konsentrasjonsvansker/ambivalens
• Søvnforstyrrelser (tidlig oppvåkning/innsovningsvansker/sove mye)
• Psykomotoriske endringer (agitasjon/retardasjon)
• Appetitt eller vektforandringer (vekttap/økt vekt)

Episoden må ha vart minst 14 dager med nedsatt fungering.

F32.0: Lett depressiv episode: 2 kjernesymptomer + 2 ledsagende symptomer F32.1: Moderat depressiv episode: 2 kjernesymptomer + 4 ledsagende symptomer.

F32.2 Alvorlig depressiv episode: 3 kjernesymptomer + 5 ledsagende symptomer.

En moderat depressiv episode i ICD-10 tilsvarer omtrent alvorlig depresjon (major depression) i DSM-5. I DSM-5 er irritabelt stemningsleie ekvivalent med lavt stemningsleie.

Depresjon opptrer i episoder og er ofte tilbakevendende (F33).

I de alvorligste tilfellene kan psykotiske symptomer opptre (F32.3) eller tilstanden kan være livstruende, f.eks. pga. suicidalitet (s.d.).

Dysthymi, eller kronisk depresjon (F34.1) har mindre intense og færre symptomer som må ha vart over minst to år. Generelt kan funksjonen være like nedsatt som ved alvorlig depresjon¹. Risikoen for å utvikle en alvorlig depressiv episode er økt.

Andre diagnoser

Depressiv atferdsforstyrrelse (F92.0) og tilpasningsreaksjoner (F43.2)

Disse diagnosene gis ikke hvis tilstanden oppfyller kriteriene for en alvorligere depressive lidelse.

Hos små barn settes diagnosen etter DSM: “The Diagnostic and Classification of Mental Health and Developmental Disorders of Infancy and Early Childhood (DC:0-3) system². Se kapitlet: Depression of infancy and early childhood.  

Klinisk bilde

Depresjon diagnostiseres etter samme kriterier, men kan gi ulikt uttrykk i ulike aldre. Hos små barn sees bl.a. apati, matvegring og regresjon. Barns depresjon preges av deres kognitive utvikling; de gjenkjenner ikke alltid sine følelser som triste, men ser ofte triste ut, er irritable og sinte, har kroppslige plager og ofte komorbid separasjonsangst eller fobier. Ofte vil barnet også vise tilbaketrekningsatferd og ha skolevansker. Ungdommer viser hyppigere sterke humørsvingninger, håpløshetsfølelse, konsentrasjonsproblemer, hypersomni, melankolske symptomer (tidlig oppvåkning, somatiske symptomer, psykomotoriske endringer, manglende emosjonell reaktivitet, anhedoni) og komorbid dysthymi, sosial angst og alkohol eller stoffproblemer. Psykoser med vrangforestillinger sees meget sjelden hos bar. Suicidale tanker er hyppig både hos barn og unge, mens letaliteten er større hos ungdommer^{3, 4}.  

Forekomst

Før pubertet er forekomsten lik hos gutter og piker, omkring 2 %⁵, men fra 14 års øker forekomsten hos piker. Hos tenåringer er forekomsten 4–8 %, med minst 2 ganger så høy forekomst hos pikene. Livstidsforekomsten er 20 % ved 18 års alder⁵. Det er ikke registrert øking av alvorlige depressive lidelser de siste 30 årene⁶.  

Forløp

En episode har varighet minst 6-8 måneder, og ofte lengre. 40 % har tilbakefall ila en 2 års periode og 60 % over til voksen alder. Tidlig debut har oftere et kronisk forløp, debut i ungdommen et mer alvorlig forløp. Depresjon i barne og ungdomsalder, spesielt hvis tilbakefall, gir økt tendens til depresjoner i voksen alder, interpersonlige problemer og lavere utdannelse. Det er holdepunkter for at lette depresjoner (NOS) også kan ha alvorlig prognose. Det er usikkerthvor ofte depresjoner ”switcher” over til bipolar lidelse, men mange melankolske symptomer kan muligens øke risikoen.

Forståelse/Risikofaktorer

I dag forstås depresjon best ut fra en stress-diathesis tenking; dvs at sårbarhet hos barnet/ungdommer gir seg utslag i depresjon bare i interaksjon med ytre belastninger. Hos de minste er det mulig at miljømessig stress de første leveår kan påvirker hjernens utvikling, og gjøre barnet sårbart for senere stress⁷. Hos unge voksne er det vist at hos de med den mindre virksomme varianten av serotonintransporter genet vil depresjonssymptomnivået øke mest i relasjon til mengde stressende livshendelser⁸.

Viktige risikofaktorer er familiehistorie for depresjon og annen psykisk lidelse hos barnet. Andre risikofaktorer er seksuelt misbruk, foreldrekonflikt etter skilsmisse, interpersonlige problemer (for eksempel i venneflokken), fattigdom, rus, fysisk inaktivitet pga traume/sykdom, kronisk somatisk sykdom, søvnmangel, tilhøre en etniske minoriteter samt kjønnsidentitet problemer.

Lav selvfølelse, negativ attribuering, ruminering og dårlig regulering av emosjoner, samt negative og skuffende livshendelser er relatert til debut av depresjon og tilbakefall.

Kjønnsforskjeller

Høyere forekomst hos piker fra 12 års alder kan skyldes hormonelle endringer, tidlig pubertet, genetisk sårbarhet og kognitive og affektiv sårbarhet i interaksjon med negative livshendelser⁹.

Komorbiditet/ Differensialdiagnoser

Ca. 50 % har en komorbid psykiatrisk lidelse. Vanligst er dystymi, angstlidelser, PTSD, atferdsforstyrrelse, oppmerk- somhetsforstyrrelser og rusmiddelmisbruk.

Følgende tilstander er aktuelle mht. differensialdiagnose til depresjon: Endret stemning pga. somatisk sykdom; endret stemning pga. stoffmisbruk; tilpasningsforstyrrelse; ADHD (irritabilitet kan forveksles med den som kan sees ved depresjon); schizofreni; anoreksia nervosa; sorg etter tap av nær person; posttraumatisk belastningsreaksjon (f.eks. etter traumer som seksuelle overgrep); tretthets-syndrom.

Utredning

1. Sykehistorie med barnet, familien og andre (skole/barnehage) som informanter. Barnets utviklingshistorie.
   1. Aktuelle diagnostiske symptomer.
      Både de følelsesmessige plagene, endringer av aktivitet og fysiske endringer, de tankemessige forstyrrelsene (negative distorsjoner) og motivasjonsforstyrrelsen må vurderes. Oppmerksomhetsfunksjon vurderes i skole/ barnehage. En bør også spørre om uttrykte suicidale tanker eller gester. Spesielt bør man spørre om tidligere hypomane eller maniske episoder.
   2. Forstyrrelsens type og varighet. Dette inkluderer start og utvikling av symptomer, under hvilke forhold de viser seg, hvor mye barnet og familien lider, hvordan andre påvirkes av depresjonen og sosial fungering i forhold til barn og voksne. Familien og barnets holdning til depresjon bør kartlegges.
2. Medisinsk sykehistorie og somatisk undersøkelse. Depresjon kan kan være sekundær til uoppdaget somatisk lidelse. Aktuelle lidelser kan være: Anemi, endokrine tilstander som diabetes og hypothyreodisme, hodepine og migrene, cancer, autoimmun lidelse, underernæring, post-virale tilstander. Depresjons liknende tilstander kan også være bivirkninger av medikamenter. Aktuelle er: Corticosteroider, p-piller, stimulantia.
3. Familiehistorie ev. med genogram med tanke på depresjon, bipolar lidelse og suicidal atferd i familien. Man bør spørre både om 1° og 2° slektninger (inkl. søskenbarn). En bør få oversikt over belastninger for familiemedlemmer og den unge. Belastningene, som mobbing eller andre traumatiske opplevelser kan holdes skjult av barnet/ung- dommen av lojalitetshensyn, slik at depresjon kan være det eneste synlige tegnet på at noe i omgivelsene plager barnet.

4. Individualundersøkelse av barnet/den unge. Barnet er den viktigste informanten. Observasjon av barnet og detal- jert utspørring om de enkelte symptomer, når barnet er gammelt nok, er nødvendig. Semistrukturerte intervjuer er nyttige, som Kiddie – SADS – PL intervjet (10) eller CAS. Fungeringsnivå vurderes ut fra C-GAS. En bør danne seg et inntrykk av selvbilde og opplevd håpløshet, suicidalitet og aggressive impulser.
5. Spørreskjema. Det anbefales å bruke både selvutfylte og klinikerutfylte spørreskjemaer. Spørreskjemaer egner seg godt for å følge et behandlingsforløp. Selvrapport: ”Humøret ditt” eller MFQ (Mood and Feelings Question- naire)¹¹, CDI (Childrens Depressive Inventory¹² og ev. for ungdom: BDI (Beck Depession Inventory¹³ og ASEBA (s.d.). Internett baserte Dawba (s.d.) vil gi indikasjon om affektive lidelser. Felles for spørreskjemaer er at disse kan fylles ut både av barn, foreldre og ev. lærer, videre at sensitiviteten er god, men spesifisiteten dårligere, dvs at det er bare en klinisk vurdering med samtale/intervju som endelig kan fastslå depresjonsdiagnosen. Kliniker utfyllt: CDRS (Children Depression Rating Scale, henv. A.M. Sund)¹⁴
6. Tverrfaglig utredning. Vurdering av evnenivået og av spesifikke lærevansker kan være viktig.

Behandling

Behandling av depresjon er multimodal og må skreddersys til den enkelte^15,16. Både familiemessige og sosiale, individuelle, psykologiske og biologiske faktorer, må inngå. Behandlingen bør omfatte registrering og behandling av de enkelte depressive symptomene barnet sliter med. Man skiller gjerne mellom akutt behandling og vedlikeholdsbehandling. En ”vente-og-se ”-holdning bør unngås utover få uker, og et barn med depresjon bør følges opp over lang tid¹⁷.

 

Familie

1. Psykoedukativ tilnærming til både barn, familie og ev. nærmiljø er avgjørende⁵ og vil øke forståelsen for barnets depressive symptomer,
2. Kartlegge og avhjelpe stressfaktorer i barnets familie og nære miljø.
3. Hjelp til å øke sosial aktivitet og bedre den sosial kompetansen vil motvirke barnets tendens til å tolke hendelser negativt.
4. Familieterapi er et nærliggende virkemiddel ved samspillsproblemer. Tilknytningsterapi har vist effekt på alvorlig depresjon hos ungdom^18,19 og tar sikte på å bedre tilknytningen mellom barn og foreldre.
5. Oppdage og behandle foreldres depresjon. Behandling av deprimerte mødre med redusert samspill med barnet

har vist god effekt på barnas depresjon²⁰.

Psykoterapi

Individualterapi er ofte indisert. Aktivitetsøking, monitorering av depressive symptomer, emosjonsregulering, stressmestring og problemløsing inngår.

Mest empirisk evidens har korttidsterapier som CBT (Kognitiv atferdsterapi)^21,22. Det kan være nødvendig med boosterbehandling (oppfølging). Det er ikke funnet noen entydig forskjell mellom gruppeterapi med utgangspunkt i CBT og individual terap²³. IPT (Interpersonlig terapi), som spesielt fokuserer på stress i relasjoner, har vist like god effekt som CBT i noen studier, men har svakere dokumentert effekt ²⁴. I enkelte tilfeller vil psykodynamisk terapi være indisert; effekt av psykodynamisk korttidsterapier ved depresjon er dokumentert hos voksne og under evaluering hos barn og unge²⁵. Terapiformer der emosjonsregulering inngår er under utprøving ²⁶. Det er vist i en studie at behandlingsformer som kombineres med et SSRI preparat gir raskere effekt, enn hvis psykologisk behandling gis alene, i alle fall i akutt fase (første 12 uker)²⁷. Dette kan ha betydning særlig for de alvorligst deprimerte.

Biologisk behandling

I denne inngår å komme i god døgnrytme, å forbedre søvnen, å øke aktiviteten generelt og å øke fysisk aktivitet. Moderat fysisk trening ca 30 min pr dag har god behandlingseffekt på depresjon (NICE). Lysbehandling kan være aktuelt.

Medikamentell behandling

Medikamentell behandling skal alltid brukes sammen med en psykososial intervensjon. Ved lette depresjoner kan en psykososial intervensjon være tilstrekkelig. Ved moderat/alvorlig depresjon og ved tilbakefall av depresjon er medikamentell behandling indisert, selv om moderat depresjon noen ganger responderer på psykologisk behandling alene. Ved alvorlig depresjon og ved svært redusert fungering kan det være nødvendig å komme i gang med medikamentell behandling raskt. For oversikt se f.eks. Sakolsky & Birmaher (2009)²⁸ eller Emslie et. al. (2009)²⁹.

I dag er bruk av SSRI preparater førstevalg. Behandlingseffekten ved bruk av SSRIpreparater er moderat, noe bedre for ungdom enn for barn og noe bedre for SSRI enn andre antidepressiva⁵. Behandlingen viser bedre effekt ved alvorlige depresjoner, og når depresjonen har vart kort²⁷. Dette tilsier at man spesielt bør være oppmerksom på dype depresjoner og ikke vente for lenge før en begynner med medikamentell behandling. Ved komorbiditet med andre lidelser som angst, tvangslidelse eller PTSD, vil indikasjonen for å begynne med SSRI styrkes (se kapitler om disse tilstandene).  

Ad valg av medikament.

Fluoksetin (Fontex®) har bedre effekt enn andre SSRI hos barn < 12 år, og noe bedre effekt enn andre SSRI hos ung- dommer³⁰. Fluoksetin anbefales framfor andre antidepressiva både i Guidelines i USA⁵ og i UK (NICE) for både barn og ungdommer. Viktigst er en gunstig bivirkningsprofil, uten påvist økning av suicidale tanker eller handlinger. Fluoksetin er fra 2009 godkjent for behandling av depresjon hos barn > 8 år i Norge.

Dose: 10 mg dgl, øke til 20 mg etter 2 uker, ev. øke til 40 (60) mg. Pga. lang halveringstid, tar det lang tid før et virksomt serumnivå oppnås. Det kan ta opptil til 6–8 uker før respons.

Ved spesielle trekk ved depresjon kan et annet SSRI preparat være aktuelt. Ved behov for rask effekt, for eksempel ved uttalte suicidale tanker, kan citalopram/escilatopram være det beste første valg. Citalopram (Cipramil ®) og Escitalopram (Cipralex®) anbefales ikke i Felleskatalogen, men studier har vist effekt³¹ og hos barn og unge spesielt på suicidale tanket³². Pga. kortere halveringstid enn hos voksen kan det være nødvendig å dosere to ganger daglig. Sertralin (Zoloft®) anbefales i Felleskatalogen ved OCD fra 6 år og ved PTSD hos voksne. Usikker evidens mht til depresjon hos barn og unge. Gir mer bivirkninger hos barn enn hos ungdommer.

Andre: Når SSRI preparater ikke fører fram kan venflaxin (Efexor®) prøves. Ved store søvnvansker kan mitrazepin (Remeron®) forsøkes eller mianserin (Tolvon®) i doser 5-20 mg om kvelden i startfasen ev. sammen med annen anti- depressiv behandling.

Psykotisk depresjon: Gi antipsykotisk medikasjon i tillegg til antidepressiv medikasjon. Nyere antipsykotika, som queti- apin (Seroquel®) har også vist antidepressiv effekt (se antipsykotika).

Behandlingsforløp medikamentell behandling

Informasjon om at det kan ta tid før medisinen virker og fordeler og ulemper ved medikamentell behandling gis. Vurder dybde av depresjon og bruk selvrapportinstrumenter (s.d.) ved oppstart, og deretter utover i behandlingsforløpet. Tilbyukentlige konsultasjoner første måned, deretter hver 14. dag.

Effekten vurderes etter 4–6 uker. Ved manglende respons, vurder dosen, og om pasienten tar medisinen. Det kan være indisert å ta serumspeil, både for å kontrollere compliance, ev. å avsløre om pasienten metaboliserer medi- kamentet raskt. Hvis ingen effekt etter 8 til 12 uker, vurder annet medikament. Vurder å skifte over til et annet SSRI preparat ved bivirkninger som pasienten ikke tåler. Både respons og bivirkninger kan variere fra preparat til preparat og fra person til person.

Behandlingen bør foregå i minst 9 mnd på den dosen som har gitt respons. Seponeringen av SSRI preparater må foregå gradvis, over 3–4 måneder med avtrappende doser. Dette både pga seponeringssymptomer, men også av psykologiske grunner og pga. fare for recidiv.

Langtidsbehandling/vedlikeholdsbehandling er muligens indisert ved tilbakefall³³, ev. ved kronisk depresjon, suicidali- tet, familiehistorie med gjentatte depresjoner. Behandlingen bør da følge retningslinjer for voksne og vare i minst 2 år, ev. lenger.

Bivirkninger:

SSRI-preparater gir lite alvorlige bivirkninger. Bivirkningene ser ut til å være doseavhengige og går oftest over etter noen tid. Vanligst er gastrointestinale plager, søvnplager (søvnighet), rastløshet, hodepine, akathesi, endringer i appetitt, økt svette og seksuelle dysfunksjon. Hos noen forekommer også økt impulsivitet, agitasjon og irritabilitet. Disse symptomene må skilles fra hypomani eller mani som kan opptre hos predisponerte individer. Mer sjeldent er SSRI assosiert med serotonergt syndrom eller økt tendens til blødning.

Legen må være svært nøye med å få fram bivirkninger, i og med at disse også kan føre til redusert compliance. Ved bruk av SSRI, bortsett fra fluoxethin, er det en liten økt risiko for økte selvmordstanker/forsøk sammenliknet med placebo. Imidlertidig er det ikke rapportert selvmord i behandlingstudier. Langtidseffekter av SSRI bruk er ikke kjent.  

Samarbeid med førstelinjen

Intervensjon på skolen, oftest i samarbeid med Pedagogisk Psykologisk Tjeneste, kan være nødvendig Mange barn kan ha stort skolefravær. Familien må tilbys Individuell plan hvis problemene er omfattende og ansvarsgruppe kan være nyttig. Samarbeid med barnevern og eventuelt andre utenfor familien er nødvendig der omsorgen i hjemmet er for svak.

De som ikke blir bra

20 %–30 % responderer ikke på behandling. I disse tilfellene er det viktig å sjekke ut compliance med medikament, familieforholdene (pågående konflikt?), underliggende traumer, komorbid psykisk lidelse eller komorbid somatisk tilstand.

Prognose

Alvorlig depresjon går som regel over med tiden, forutsatt at pasienten ikke tar sitt eget liv. Tilbakefall er imidlertid meget hyppig. Siden restsymptomer er en risiko for en ny depressiv episode, er det viktig å behandle til symptomfri het Ved tidlig debut øker faren for tilbakefall. Klar genetisk disposisjon, rus og atferdsproblemer synes å være andre dårlige prognostiske tegn. Barnet selv, familien og førstelinjen må informeres om fare for tilbakefall når saken avsluttes ved BUP og at barnet kan tas raskt inn igjen ved behov.

 

Forebygging

I dag vil depresjoner hos barn og unge også bli behandlet i førstelinjen. Førstelinjen er også arena for forebygging³⁴. Det er holdepunkter for at intervensjonsprogrammer rettet mot selekterte grupper har forebyggende effekt³⁵. Depresjon kan være en følgetilstand til andre psykiske lidelser. Å behandle disse vil derfor kunne forebygge depresjon. Det aller viktigste for den enkelte er at depresjon oppdages og behandles.

 

Litteratur

1. Kovacs M, Obrosky DS, Gatsonis C, Richards C. First-episode major depressive and dysthymic disorder in child- hood: clinical and sociodemographic factors in recovery. Journal of the American Academy of Child and Adoles- cent Psychiatry. 1997 Jun;36(6):777-784.
2. ZERO TO THREE. Washington DC: ZERO TO THREE PRESS 2005.
3. Ryan ND, Puig-Antich J, Ambrosini P, Rabinovich H, Robinson D, Nelson B, et al. The clinical picture of major depression in children and adolescents. Archives of general psychiatry. 1987 Oct;44(10):854-861.
4. Sorensen MJ, Nissen JB, Mors O, Thomsen PH. Age and gender differences in depressive symptomatology and comorbidity: an incident sample of psychiatrically admitted children. Journal of affective disorders. 2005 Jan;84(1):85-91.
5. Birmaher B, Brent D, Bernet W, Bukstein O, Walter H, Benson RS, et al. Practice parameter for the assessment and treatment of children and adolescents with depressive disorders. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2007 Nov;46(11):1503-1526.
6. Jane Costello E, Erkanli A, Angold A. Is there an epidemic of child or adolescent depression? Journal of childpsychology and psychiatry, and allied disciplines. 2006 Dec;47(12):1263-1271.
7. Goodyer IM. Emanuel Miller Lecture: early onset depressions--meanings, mechanisms and processes. Journal ofchild psychology and psychiatry, and allied disciplines. 2008 Dec;49(12):1239-1256.
8. Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, et al. Influence of life stress on depression: mode- ration by a polymorphism in the 5-HTT gene. Science (New York, NY. 2003 Jul 18;301(5631):386-389.
9. Hyde JS, Mezulis AH, Abramson LY. The ABCs of depression: integrating affective, biological, and cognitive mo- dels to explain the emergence of the gender difference in depression. Psychological review. 2008 Apr;115(2):291- 313.
10. Kaufman J, Birmaher B, Brent D, Rao U, Flynn C, Moreci P, et al. Schedule for Affective Disorders and Schi- zophrenia for School-Age Children-Present and Lifetime Version (K-SADS-PL): initial reliability and validity data. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 1997 Jul;36(7):980-988.
11. Angold A. Structured assessment of psychopathology of children and adolescents. In: C T, ed. The instruments of psychiatric research. Chichester: John Wiley 1989.
12. Kovacs M. The Children’s Depression, Inventory (CDI). Psychopharmacology bulletin. 1985;21(4):995-998.
13. Beck AT, Ward CH, Mendelson M, Mock J, Erbaugh J. An inventory for measuring depression. Archives of general 1961 Jun;4:561-571.
14. Poznanski EO, Grossman JA, Buchsbaum Y, Banegas M, Freeman L, Gibbons R. Preliminary studies of the reli- ability and validity of the children’s depression rating scale. Journal of the American Academy of Child Psychiatry. 1984 Mar;23(2):191-197.
15. Rey J M BB, ed. Treating Child and Adolescent Depression. Philadelphia: Wolters Kluwer/Lippincott Williams &Wilkins 2009.
16. Brent DA, Maalouf FT. Pediatric depression: is there evidence to improve evidence-based treatments? Journal of child psychology and psychiatry, and allied disciplines. 2009 Jan;50(1-2):143-152.
17. Rey J, Birmaher B. Introduction to Treating Depression in Children and Adolescents. In: REY J, BIRMAHER B, eds. Treating Depression in Child and Adolescent Depression. Philadelphia: Wolters Kluwer:43-53.
18. Diamond G, Siqueland L, Diamond GM. Attachment-based family therapy for depressed adolescents: programma- tic treatment development. Clin Child Fam Psychol Rev. 2003 Jun;6(2):107-127.
19. Diamond G, Levy S, Israel P, Diamond G. Attachment- based family therapy for depressed adolescents. In: EAS- SAU C, ed. treatment of Adolescent Depression – Theory and Practice. New York: Oxford University Press 2009.
20. Weissman MM, Pilowsky DJ, Wickramaratne PJ, Talati A, Wisniewski SR, Fava M, et al. Remissions in maternaldepression and child psychopathology: a STAR*D-child report. Jama. 2006 Mar 22;295(12):1389-1398.
21. Rohde P, Feeny NC, Robins M. Characteristics and Components of the TADS CBT Approach. Cognitive and be- havioral practice. 2005;12(2):186-197.
22. Langer D, Chiu A, Asarnow J. How to use cognitive behaviour therapy for youth depression In: REY J M, B B, eds. Treating Child and Adolescent Depression. Philadelphia a.o.: Wolters Kluwer 2009:100-113.
23. Clarke GN, Hornbrook M, Lynch F, Polen M, Gale J, O’Connor E, et al. Group cognitive-behavioral treatment for depressed adolescent offspring of depressed parents in a health maintenance organization. Journal of the Ameri- can Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2002 Mar;41(3):305-313.
24. Klomek AB, Mufson L. Interpersonal psychotherapy for depressed adolescents. Child and adolescent psychiatricclinics of North America. 2006 Oct;15(4):959-975, ix.
25. Ritvo R. Dynamic psychotherapy for the treatment of depression in youth. In: REY J, BIRMAHER B, eds. TreatingChild and Adolescent Depression. Philadelphiam a.o.: Wolters Kluwer 2009:140-150.
26. Kovacs M, Sherrill J, George CJ, Pollock M, Tumuluru RV, Ho V. Contextual emotion-regulation therapy for child- hood depression: description and pilot testing of a new intervention. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychiatry. 2006 Aug;45(8):892-903.
27. March JS, Silva S, Petrycki S, Curry J, Wells K, Fairbank J, et al. The Treatment for Adolescents With De- pression Study (TADS): long-term effectiveness and safety outcomes. Archives of general psychiatry. 2007 Oct;64(10):1132-1143.
28. Sakolsky D, Birmaher B. Pharmacotherapy. In: ESSAU C, ed. Treatments for Adolescent Depression. New York:Oxford University Press 2009.
29. Emslie G, Tao R, Croakrin P, Mayes T. How to use medication to manage depression. In: M RJ, BIRMAHER B, eds. Treating Child and Adolescent Depression. Philadelphia: Wolters Kluwer 2009:69-86.
30. Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ. Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analy- sis. Br J Psychiatry. 2008 Jul;193(1):10-17.
31. Kronenberg S, Apter A, Brent D, Schirman S, Melhem N, Pick N, et al. Serotonin transporter polymorphism(5-HTTLPR) and citalopram effectiveness and side effects in children with depression and/or anxiety disorders.Journal of child and adolescent psychopharmacology. 2007 Dec;17(6):741-750.
32. Emslie GJ, Ventura D, Korotzer A, Tourkodimitris S. Escitalopram in the treatment of adolescent depression: a randomized placebo-controlled multisite trial. Journal of the American Academy of Child and Adolescent Psychia- try. 2009 Jul;48(7):721-729.
33. Emslie GJ, Kennard BD, Mayes TL, Nightingale-Teresi J, Carmody T, Hughes CW, et al. Fluoxetine versus pla- cebo in preventing relapse of major depression in children and adolescents. The American journal of psychiatry. 2008 Apr;165(4):459-467.
34. Garber S. Prevention of depression and early intervention with subclinical depression. In: REY J, BIRMAHER B, eds. Treating Child and Adolescent Depression. Philadelphia a.o.: Wolters Kluwer/Lippincott Williams & Wilkins 2009:274-292.
35. Merry S, Mc Dovell H, Hetrick S, al e. Psychological and/or educational interventions for the prevention of depres- sion in children and adolescents.; 2004

© Norsk barne- og ungdomspsykiatrisk forening 2010